# 42. Si paso el COVID-19, ¿me puedo volver a contagiar?

En otros coronavirus como el **SARS cov** de 2003, se ha observado **seroconversión de IgG en plasma a los 10-15 días** y que esta persistía en el tiempo (77)(78)(79)

En un estudio experimental en China con **cuatro monos rhesus**, se les inoculó SARS-CoV-2 y tres de ellos enfermaron (pérdida de peso, apetito, fiebre y alteraciones radiológicas pulmonares), mientras que los cuatro presentaron cargas virales similares en nariz, faringe y mucosa anal. En el día 7 se sacrificó a un mono sintomático para medir los efectos patógenos y la carga viral en diferentes localizaciones. En los tres monos supervivientes, se midieron **anticuerpos específicos a los 3, 14, 21 y 28 días, presentando aumento significativo de los títulos hasta 1:8 en un caso y 1:16 en dos casos**. Tras la recuperación, **se volvió a inocular a los monos con SARS-CoV-2 y ninguno tuvo síntomas**, ni se detectó la presencia del virus en nasofaringe ni mucosa anal (80).

En un estudio en **285 pacientes** se evidenció que se generaba IgG positiva a los 20 días del inicio de los síntomas, pero **solo el 82,9% cuadriplicaba los títulos de la IgG** (81). Otro estudio en **Shenzhen** en pacientes hospitalizados (incluyendo a pacientes leves, moderados, graves y críticos) (**n:41**) (82), la seroconversión para **IgG** tardó una **mediana** de **11 días (8-16) y de 14 días (8-28) para IgG** desde el inicio de los síntomas. El **título más alto de IgG se alcanzaba el día + 30 y el de IgM el día +18**, posteriormente los niveles descendían. Los niveles según gravedad varían, se pueden ver en las siguientes gráficas:

![](https://723344900-files.gitbook.io/~/files/v0/b/gitbook-legacy-files/o/assets%2F-M2UtMQlgpMoucjDnzHa%2F-M6RQ2_7hpEz1MHBKHal%2F-M6RUnCMaXbPRql9xd31%2Fp%2042.png?alt=media\&token=1cddda70-4853-4b15-8f22-24b2fc846a0a)

Otros autores generan otras hipótesis con más prudencia. En un estudio habla sobre **reinfección en casos de pacientes hospitalizados**. El artículo no está traducido pero en su abstract refiere que esto se debe a múltiples factores, su **hipótesis** se basa en la **posible mutagénesis del virus, los falsos positivos de la PCR, comorbilidades** de los pacientes, el uso de **corticoides y la gravedad** de la neumonía al inicio (83).

En una revisión bibliográfica, se habla de la disregulación inmune que genera el virus y de cómo esto puede afectar negativamente al desarrollo de la inmunidad adquirida. En este mismo artículo se hace referencia a trabajos en los que pacientes **inmunosuprimidos no desarrollan complicaciones de la enfermeda**d, probablemente debido a los fármacos que tienen pautados (84).

En un estudio se ha realizado seguimiento a **175 pacientes** con diagnostico de COVID19, que cursaron con síntomas moderados y que no recibido tratamiento por parte de la UCI. Se observó que un **30% no desarrollan anticuerpos eficientes contra el SARS-COV-2**. Los **pacientes entre 60-85 años de edad triplicaban los anticuerpos a diferencia de los grupos en 15-39 años**. A su vez estos pacientes que triplicaron anticuerpos, habían tenido recuentos muy bajos de linfocitos y un aumento significativo de la PCR. Este estudio todavía está pendiente de ser revisado y publicado (79).

[Aportaciones a la pregunta](https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSd992WLwl69fkmd3QJY8o_sSl5N1gDtMzVv5MukiUn8Q0xeyQ/viewform)

Actualizado: 03/05/20