Parece que hay dos subconjuntos patológicos distintos pero superpuestos: el primero desencadenado por el virus en sí, y el segundo desencadenado por la respuesta del huésped. En una serie de pacientes con trasplante cardíaco, su respuesta inmune es menor y por tanto el curso de la enfermedad es más leve. Siddiqui et al (26) proponen clasificar la enfermedad por etapas:
- Etapa I (leve), Infección temprana, incubación y síntomas leves: El virus se multiplica y se establece en el huésped, con predominio en el sistema respiratorio. El SARS-CoV-2 se une a su objetivo utilizando el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) en células humanas, que están presentes en abundancia en el epitelio del pulmón e intestino delgado, así como en el endotelio vascular. En pacientes que pueden mantener el virus limitado a esta etapa de COVID-19, el pronóstico y la recuperación son excelentes.
- Etapa II (moderada), Neumonía viral (IIa) sin y (IIb) con hipoxia: Multiplicación viral e inflamación localizada en el pulmón. Los marcadores de inflamación sistémica pueden estar elevados, pero no notablemente.
- Etapa III (grave), Hiperinflamación sistémica: En esta etapa, los marcadores de inflamación sistémica parecen estar elevados, disminuyen las células T helper, supresoras y reguladoras. Los estudios han demostrado que las citocinas inflamatorias y los biomarcadores como la IL-2, IL-6, IL-7, el factor estimulante de colonias de granulocitos, la proteína inflamatoria de macrófagos 1-α, el factor de necrosis tumoral-α, la PCR, la ferritina y el dímero D están significativamente elevados en aquellos pacientes con enfermedad más grave. La troponina y el NT-proBNP también pueden estar elevados. Una forma similar a la linfohistiocitosis hemofagocítica (SHLH) puede ocurrir en pacientes en esta etapa.
Actualizado: 29/03/20